Μεταβολισμός: Η πρωτεΐνη που φαίνεται να επηρεάζει την καύση λίπους και τη δημιουργία νέων λιποκυττάρων

Ερευνητές εντόπισαν μια πρωτεΐνη που επηρεάζει το αν τα κύτταρα καίνε λίπος ή το αποθηκεύουν. Σε εργαστηριακά πειράματα, η απενεργοποίησή της αύξησε την κατανάλωση καυσίμων από τα κύτταρα και περιόρισε τη δημιουργία νέων λιποκυττάρων. Νεότερη έρευνα ενίσχυσε την ένδειξη ότι η ίδια πρωτεΐνη συμβάλλει στη ρύθμιση της ενέργειας που καταναλώνει ο οργανισμός.

Ένα πιθανό κλειδί για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας μπορεί να μην είναι μόνο η καταστολή της όρεξης, αλλά και η αλλαγή του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα χρησιμοποιούν την ενέργεια.

Ερευνητές από το Ινστιτούτο Επιστημών Weizmann εντόπισαν την πρωτεΐνη MTCH2, την οποία αποκαλούν «Mitch», και η οποία φαίνεται να διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στον έλεγχο του μεταβολισμού. Όταν την απενεργοποίησαν σε εργαστηριακά πειράματα, τα κύτταρα άρχισαν να καταναλώνουν περισσότερα καύσιμα, μεταξύ των οποίων λίπη και υδατάνθρακες. Διαπίστωσαν επίσης ότι η αφαίρεση της Mitch μπορεί να παρεμποδίσει τη διαδικασία με την οποία τα ανώριμα κύτταρα εξελίσσονται σε λιποκύτταρα.

Η ανακάλυψη βασίζεται σε παλαιότερα πειράματα σε ποντίκια. Σε αυτά, η απενεργοποίηση της Mitch στον μυϊκό ιστό αύξησε την ενεργειακή δαπάνη, βελτίωσε την αντοχή και προστάτευσε τα ζώα από την παχυσαρκία που σχετιζόταν με τη διατροφή τους.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο The EMBO Journal τον Ιανουάριο του 2025 και υποδεικνύουν ότι η παρέμβαση σε αυτή την πρωτεΐνη θα μπορούσε στο μέλλον να επηρεάσει τόσο την καύση όσο και τη συσσώρευση λίπους. Έρευνα που δημοσιεύτηκε αργότερα την ίδια χρονιά έδωσε επιπλέον στοιχεία για τη σημασία της στη ρύθμιση του σωματικού λίπους και του μεταβολισμού.

Γιατί αναζητούνται καλύτερες θεραπείες για την παχυσαρκία

Την τελευταία δεκαετία, τα φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για να προάγουν την απώλεια βάρους έχουν αλλάξει σημαντικά την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας. Φάρμακα όπως η σεμαγλουτίδη και η τιρζεπατίδη έχουν βοηθήσει πολλούς ασθενείς να μειώσουν σημαντικά το σωματικό τους βάρος, κυρίως επηρεάζοντας την όρεξη και τον τρόπο με τον οποίο αντιδρά ο οργανισμός στην τροφή.

Ωστόσο, η απώλεια βάρους δεν σημαίνει απαραίτητα ότι χάνεται μόνο λίπος.

Η μείωση του βάρους μπορεί να συνοδεύεται και από απώλεια άλιπης μάζας, στην οποία περιλαμβάνονται οι μύες και άλλοι ιστοί. Η διατήρηση των μυών είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς συμβάλλουν στη δύναμη, την κινητικότητα και τη μεταβολική υγεία.

Ανάλυση του 2026, η οποία περιέλαβε 20 κλινικές δοκιμές και 15.782 συμμετέχοντες, διαπίστωσε ότι η άλιπη μάζα αντιστοιχούσε περίπου στο 25% έως 39% του βάρους που χάθηκε με αρκετά ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα αδυνατίσματος. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ανάλογες αναλογικές απώλειες σημειώθηκαν και με παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής, ενώ η προσθήκη ασκήσεων με αντιστάσεις συνέβαλε στη διατήρηση περισσότερου άλιπου ιστού.

Οι ανησυχίες αυτές έχουν ωθήσει τους επιστήμονες να διερευνήσουν τρόπους μείωσης του σωματικού λίπους, προστατεύοντας παράλληλα τους μυς που είναι απαραίτητοι για τη μακροπρόθεσμη υγεία.

Ο καθηγητής Atan Gross και οι συνεργάτες του στο Ινστιτούτο Επιστημών Weizmann εντόπισαν μια πιθανή νέα κατεύθυνση μέσα από μια απρόσμενη ανακάλυψη για τη Mitch.

Η απενεργοποίηση της πρωτεΐνης προστάτευσε ποντίκια από την παχυσαρκία

Σε παλαιότερα πειράματα, η ομάδα του Gross μείωσε τη δραστηριότητα της MTCH2 στους μυς ποντικών. Τα αποτελέσματα ήταν εντυπωσιακά.

Τα γενετικά τροποποιημένα ζώα εμφάνισαν αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα και ήταν ανθεκτικά στην παχυσαρκία που προκαλούσε η διατροφή τους. Οι μύες τους ανέπτυξαν επίσης περισσότερες ίνες με υψηλή ικανότητα αξιοποίησης οξυγόνου, γεγονός που συνέβαλε στη βελτίωση της σωματικής αντοχής.

Τα ποντίκια είχαν καλύτερες επιδόσεις σε δοκιμασίες άσκησης και στρες, ενώ παρουσίασαν βελτίωση στη λειτουργία της καρδιάς. Εκτός από την αντίσταση στην υπερβολική συσσώρευση λίπους, εμφάνισαν ευνοϊκές αλλαγές στη συνολική σύσταση του σώματός τους.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η Mitch ενδέχεται να κάνει πολύ περισσότερα από το να ελέγχει μία μόνο μεταβολική αντίδραση. Φαινόταν να επηρεάζει την ικανότητα του οργανισμού να χρησιμοποιεί ενέργεια, να αποθηκεύει λίπος και να διατηρεί τη σωματική δραστηριότητα.

Το εύρημα δημιούργησε ένα ενδιαφέρον ερώτημα: πώς μπορούσε η απενεργοποίηση μίας πρωτεΐνης να προκαλεί τόσο εκτεταμένες επιδράσεις;

Για να το διερευνήσουν, οι ερευνητές στράφηκαν στα μιτοχόνδρια, τις μικροσκοπικές δομές που παρέχουν μεγάλο μέρος της ενέργειας που χρειάζονται τα κύτταρα για να λειτουργήσουν.

Η σύνδεση των μιτοχονδρίων με την καύση λίπους

Τα μιτοχόνδρια περιγράφονται συχνά ως τα «εργοστάσια παραγωγής ενέργειας» των κυττάρων, καθώς μετατρέπουν την ενέργεια από την τροφή σε μια αξιοποιήσιμη μορφή που ονομάζεται ATP, δηλαδή τριφωσφορική αδενοσίνη.

Το ATP λειτουργεί ως ενεργειακό νόμισμα του κυττάρου. Οι μύες το χρησιμοποιούν για να συσπώνται, τα κύτταρα το χρειάζονται για να αναπτύσσονται και να επιδιορθώνονται, ενώ αμέτρητες βιολογικές διεργασίες εξαρτώνται από τη σταθερή παροχή του.

Τα μιτοχόνδρια, ωστόσο, δεν είναι στατικές δομές. Αλλάζουν συνεχώς σχήμα, ενώνονται σχηματίζοντας μεγαλύτερα δίκτυα ή διαχωρίζονται σε μικρότερες μονάδες.

Όταν ενώνονται, μπορούν να σχηματίσουν διασυνδεδεμένα συστήματα που συμβάλλουν στον συντονισμό της παραγωγής ενέργειας. Όταν διαιρούνται, οι δομές που προκύπτουν μπορεί να λειτουργούν διαφορετικά, αλλάζοντας την αποτελεσματικότητα με την οποία τα κύτταρα παράγουν και καταναλώνουν ενέργεια.

Η ομάδα του Gross είχε προηγουμένως διαπιστώσει ότι η Mitch παίζει σημαντικό ρόλο στη σύντηξη των μιτοχονδρίων, δηλαδή στη διαδικασία κατά την οποία ξεχωριστά μιτοχόνδρια ενώνονται.

Χωρίς αυτή την πρωτεΐνη, το μιτοχονδριακό δίκτυο κατακερματίζεται. Τα κύτταρα εξακολουθούν να μπορούν να παράγουν ενέργεια, αλλά αλλάζουν η ενεργειακή τους αποδοτικότητα και οι ανάγκες τους, γεγονός που μπορεί να τα αναγκάσει να καταναλώνουν περισσότερα καύσιμα.

Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει τον ασυνήθιστο μεταβολισμό που παρατηρήθηκε στα ποντίκια. Αντί να εξοικονομούν ενέργεια αποτελεσματικά, τα κύτταρά τους φαίνεται ότι λειτουργούσαν σε μια κατάσταση με υψηλότερες ενεργειακές απαιτήσεις.

Θα είχε, όμως, η απενεργοποίηση της Mitch παρόμοια επίδραση και στα ανθρώπινα κύτταρα;

Τα ανθρώπινα κύτταρα καίνε περισσότερο λίπος χωρίς τη Mitch

Για να απαντήσουν, ερευνητές με επικεφαλής τη διδακτορική φοιτήτρια Sabita Chourasia χρησιμοποίησαν γενετική τροποποίηση για να αφαιρέσουν την MTCH2 από ανθρώπινα κύτταρα που καλλιεργούνταν στο εργαστήριο.

Η αλλαγή διατάραξε τη φυσιολογική δομή των μιτοχονδριακών δικτύων. Τα μεμονωμένα μιτοχόνδρια απομακρύνθηκαν περισσότερο μεταξύ τους και μετατοπίστηκε η ισορροπία ανάμεσα στην παραγωγή και την ενεργειακή ζήτηση.

Τα κύτταρα εμφάνισαν επίμονη έλλειψη άμεσα διαθέσιμης ενέργειας σε σχέση με τις ανάγκες τους, παρότι τα μιτοχόνδριά τους αύξησαν τη δραστηριότητα κατανάλωσης οξυγόνου.

Για να αντισταθμίσουν την έλλειψη, άρχισαν να καταναλώνουν περισσότερα θρεπτικά συστατικά.

«Αφού αφαιρέσαμε τη Mitch, εξετάζαμε κάθε λίγες ώρες την επίδραση σε περισσότερες από 100 ουσίες που συμμετέχουν στον μεταβολισμό των ανθρώπινων κυττάρων», εξηγεί η Chourasia. «Παρατηρήσαμε αύξηση της κυτταρικής αναπνοής, της διαδικασίας κατά την οποία το κύτταρο παράγει ενέργεια από θρεπτικά συστατικά, όπως οι υδατάνθρακες και τα λίπη, χρησιμοποιώντας οξυγόνο. Αυτό εξηγεί την αύξηση της μυϊκής αντοχής που είχε παρατηρηθεί σε προηγούμενα πειράματα σε ποντίκια».

Η κυτταρική αναπνοή είναι μια σειρά χημικών αντιδράσεων μέσω των οποίων τα κύτταρα αντλούν αξιοποιήσιμη ενέργεια από τα θρεπτικά συστατικά. Η αύξηση αυτής της δραστηριότητας απαιτεί συνήθως μεγαλύτερη παροχή καυσίμων.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα χωρίς Mitch κατανάλωναν περισσότερα λίπη, υδατάνθρακες και αμινοξέα, τα δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών.

Ιδιαίτερα αποκαλυπτικός ήταν ο μεταβολισμός του λίπους.

Αντί να βασίζονται στον συνήθη συνδυασμό πηγών ενέργειας, τα τροποποιημένα κύτταρα αύξησαν τη χρήση λιπαρών οξέων ως καυσίμου. Αυτό έδειξε ότι η MTCH2 επηρεάζει όχι μόνο την ποσότητα ενέργειας που καταναλώνουν τα κύτταρα, αλλά και τα θρεπτικά συστατικά που χρησιμοποιούν για να καλύψουν τις ανάγκες τους.

«Διαπιστώσαμε ότι η αφαίρεση της Mitch οδήγησε σε σημαντική μείωση των λιπών στις μεμβράνες», εξηγεί ο Gross. «Ταυτόχρονα, παρατηρήσαμε αύξηση των λιπαρών ουσιών που χρησιμοποιούνται για την παραγωγή ενέργειας και καταλάβαμε ότι το λίπος διασπώταν από τη μεμβράνη για να χρησιμοποιηθεί ως καύσιμο. Με άλλα λόγια, δείξαμε ότι η Mitch καθορίζει την τύχη του λίπους στα ανθρώπινα κύτταρα».

Οι κυτταρικές μεμβράνες είναι λεπτά, εύκαμπτα φράγματα που αποτελούνται κυρίως από λιπαρά μόρια, τα οποία ονομάζονται λιπίδια. Προστατεύουν τα κύτταρα και οργανώνουν πολλές από τις βασικές λειτουργίες τους.

Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι τα κύτταρα χωρίς Mitch αλλάζουν τον τρόπο με τον οποίο κατανέμουν και χρησιμοποιούν αυτά τα λιπίδια, αντλώντας από ορισμένα διαθέσιμα αποθέματα λιπαρών ουσιών για να καλύψουν την αυξημένη κατανάλωση ενέργειας.

Η λεπτομερής ανάλυση έδειξε επίσης αλλαγές στα αποθηκευμένα λιπίδια, φανερώνοντας ότι η επίδραση ήταν πιο σύνθετη από την απλή εξάλειψη του λίπους από τα κύτταρα. Συνολικά, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η MTCH2 ρυθμίζει σε σημαντικό βαθμό τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα κατανέμουν τα θρεπτικά συστατικά ανάμεσα στην παραγωγή ενέργειας και σε άλλες βιολογικές ανάγκες.

Πώς μπορεί να εμποδίζεται η δημιουργία νέων λιποκυττάρων

Στη συνέχεια, οι ερευνητές εξέτασαν αν η Mitch επηρεάζει και την ανάπτυξη των λιποκυττάρων.

Το ερώτημα είχε ιδιαίτερο ενδιαφέρον, καθώς προηγούμενες μελέτες είχαν εντοπίσει αυξημένα επίπεδα MTCH2 στον λιπώδη ιστό γυναικών με παχυσαρκία.

Τα λιποκύτταρα δεν εμφανίζονται πλήρως σχηματισμένα. Αναπτύσσονται από ανώριμα πρόδρομα κύτταρα, μέσα από μια διαδικασία που ονομάζεται λιπογένεση ή διαφοροποίηση λιποκυττάρων.

Καθώς ωριμάζουν, τα πρόδρομα κύτταρα πρέπει να δημιουργήσουν νέες κυτταρικές δομές, να παράγουν λίπη και να ενεργοποιήσουν γονίδια που τους επιτρέπουν να εξειδικευτούν στην αποθήκευση ενέργειας.

Όλες αυτές οι διαδικασίες απαιτούν σημαντική ενέργεια και πρώτες ύλες.

Η ομάδα του Gross υπέθεσε ότι η αφαίρεση της Mitch μπορεί να διαταράξει αυτή τη διαδικασία, δημιουργώντας ένα περιβάλλον στο οποίο τα κύτταρα είναι απασχολημένα με την κατανάλωση καυσίμων και δεν μπορούν να κατασκευάσουν τα συστατικά που χρειάζονται για την αποθήκευση λίπους.

Πειράματα σε πρόδρομα λιποκύτταρα ποντικών υποστήριξαν αυτή την υπόθεση. Όταν οι ερευνητές αφαίρεσαν την MTCH2, πολύ λιγότερα κύτταρα εξελίχθηκαν επιτυχώς σε ώριμα λιποκύτταρα.

Στα δημοσιευμένα πειράματα, περίπου το 80% έως 90% των φυσιολογικών πρόδρομων κυττάρων διαφοροποιήθηκαν μέσα σε έξι ημέρες, σε σύγκριση με μόλις 5% έως 10% των κυττάρων χωρίς MTCH2. Τα τροποποιημένα κύτταρα συσσώρευσαν επίσης σημαντικά λιγότερα σταγονίδια λιπιδίων, τις δομές που χρησιμοποιούνται για την αποθήκευση λίπους.

«Όταν αφαιρέσαμε τη Mitch από τα πρόδρομα κύτταρα, διαπιστώσαμε ότι το περιβάλλον που δημιουργήθηκε σε αυτά δεν ευνοούσε τη σύνθεση νέων λιπών», εξηγεί ο Gross. «Ο περιορισμός της ικανότητας σύνθεσης μεμβρανών εμποδίζει τα κύτταρα να αναπτυχθούν, να εξελιχθούν και να φτάσουν στο σημείο όπου μπορεί να γίνει η διαφοροποίηση. Η συσσώρευση λίπους απαιτεί μεγάλη ποσότητα διαθέσιμης ενέργειας, αλλά στα κύτταρα χωρίς Mitch υπάρχει έλλειψη ενέργειας. Επιπλέον, καταστέλλεται η έκφραση γονιδίων που είναι απαραίτητα για τη διαφοροποίηση και υπάρχει έλλειψη ουσιών ζωτικής σημασίας για τη διαδικασία. Ως αποτέλεσμα, μειώνεται η διαφοροποίηση νέων λιποκυττάρων, καθώς και η συσσώρευση λίπους».

Με άλλα λόγια, η απενεργοποίηση της Mitch φάνηκε να επηρεάζει τον μεταβολισμό του λίπους με δύο διακριτούς τρόπους: αύξησε την κατανάλωση θρεπτικών συστατικών πλούσιων σε ενέργεια και παρεμπόδισε τους κυτταρικούς μηχανισμούς που απαιτούνται για τη δημιουργία νέων κυττάρων αποθήκευσης λίπους.

Είναι σημαντικό ότι τα πειράματα για τη διαφοροποίηση των λιποκυττάρων έγιναν σε κυτταρική σειρά προερχόμενη από ποντίκια, ενώ η λεπτομερής ανάλυση της κατανάλωσης θρεπτικών συστατικών πραγματοποιήθηκε σε ανθρώπινα κύτταρα. Τα συνδυασμένα αποτελέσματα υποδεικνύουν ευρύτερο ρόλο της πρωτεΐνης, αλλά δεν αποδεικνύουν ότι ο αποκλεισμός της MTCH2 θα εμπόδιζε τη δημιουργία νέων λιποκυττάρων στους ανθρώπους.

Νεότερη έρευνα εντοπίζει έναν ακόμη μηχανισμό καύσης λίπους

Η σημασία της MTCH2 έγινε ακόμη σαφέστερη σε έρευνα που δημοσιεύτηκε στις 3 Οκτωβρίου 2025 στο Nature Communications.

Διεθνής ερευνητική ομάδα, στην οποία συμμετείχαν ο Gross και η Chourasia, μελέτησε πώς η MTCH2 επηρεάζει τον μεταβολισμό στον λιπώδη ιστό. Αναλύοντας δείγματα ανθρώπινου και ποντικίσιου λίπους, μελετώντας καλλιεργημένα λιποκύτταρα και πραγματοποιώντας πειράματα σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια, οι επιστήμονες εντόπισαν έναν ακόμη μηχανισμό που συνδέει την πρωτεΐνη με την ενεργειακή δαπάνη.

Διαπίστωσαν ότι η MTCH2 συμβάλλει στη ρύθμιση της μεταφοράς λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια, όπου τα μόρια αυτά μπορούν να διασπαστούν για την παραγωγή ενέργειας.

Στη διαδικασία συμμετέχει ένα ένζυμο που ονομάζεται καρνιτινοπαλμιτοϋλοτρανσφεράση 1 ή CPT1. Το ένζυμο λειτουργεί ως σημαντικό σημείο ελέγχου, καθώς συμβάλλει στον καθορισμό της ποσότητας λίπους που μπορεί να εισέλθει στα μιτοχόνδρια για να χρησιμοποιηθεί ως καύσιμο.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η δραστηριότητα της CPT1 ρυθμίζεται από ένα μόριο που ονομάζεται μηλονυλο-CoA, το οποίο σηματοδοτεί πότε τα κύτταρα πρέπει να περιορίσουν την κατανάλωση λιπαρών οξέων.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η MTCH2 αλληλεπιδρά άμεσα με την CPT1 και επηρεάζει την ένταση με την οποία το ρυθμιστικό σήμα επιδρά στο ένζυμο.

Η αφαίρεση της MTCH2 άλλαξε αυτό το σύστημα ελέγχου, επιτρέποντας στα μιτοχόνδρια να αυξήσουν τη χρήση λιπαρών οξέων και την ενεργειακή δαπάνη.

Το εύρημα έδωσε μια πιο λεπτομερή μοριακή εξήγηση για το γιατί η απενεργοποίηση της πρωτεΐνης θα μπορούσε να ενθαρρύνει τα κύτταρα να καίνε περισσότερο λίπος.

Τα ποντίκια κατανάλωναν περισσότερη ενέργεια χωρίς να τρώνε λιγότερο

Η μεταγενέστερη μελέτη έφερε και ένα ιδιαίτερα ενθαρρυντικό αποτέλεσμα.

Όταν οι ερευνητές αφαίρεσαν την MTCH2 ειδικά από τα λιποκύτταρα ποντικών, τα ζώα κατανάλωναν περισσότερη ενέργεια χωρίς να αυξήσουν τη σωματική τους δραστηριότητα ή να αλλάξουν την ποσότητα τροφής που έτρωγαν.

Με κανονική διατροφή, τα γενετικά τροποποιημένα ποντίκια αύξαναν το βάρος τους με ρυθμό παρόμοιο με εκείνον των φυσιολογικών ποντικών.

Όταν, όμως, τους χορηγήθηκε διατροφή υψηλή σε λιπαρά, εμφανίστηκε διαφορά.

Τα ποντίκια χωρίς MTCH2 στον λιπώδη ιστό τους πήραν λιγότερο βάρος και συσσώρευσαν λιγότερο σωματικό λίπος από τα ποντίκια της ομάδας ελέγχου, παρότι κατανάλωναν παρόμοια ποσότητα τροφής.

Η άλιπη μάζα τους παρέμεινε συγκρίσιμη με εκείνη των ζώων ελέγχου.

Τα γενετικά τροποποιημένα ποντίκια παρουσίασαν επίσης καλύτερη ανοχή στη γλυκόζη, κάτι που υποδεικνύει ότι ο οργανισμός τους μπορούσε να διαχειριστεί καλύτερα το σάκχαρο στο αίμα μετά τη χορήγηση γλυκόζης. Επιπλέον, τα επίπεδα χοληστερόλης τους ήταν χαμηλότερα.

Τα ευρήματα ενίσχυσαν την ένδειξη ότι η MTCH2 επηρεάζει τον μεταβολισμό σε ολόκληρο τον οργανισμό και όχι μόνο τη συμπεριφορά μεμονωμένων κυττάρων.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ακόμη ότι οι μεταβολικές επιδράσεις της μπορούσαν να εκδηλωθούν ανεξάρτητα από την UCP1, μια πρωτεΐνη που συνδέεται συχνά με την παραγωγή θερμότητας στο καφέ λίπος. Το καφέ λίπος είναι μια ειδική μορφή σωματικού λίπους που παράγει θερμότητα καίγοντας ενέργεια, ενώ το λευκό λίπος αποθηκεύει κυρίως την πλεονάζουσα ενέργεια.

Η ανακάλυψη ενός ακόμη μηχανισμού αύξησης της ενεργειακής δαπάνης θα μπορούσε να έχει σημασία, καθώς προσφέρει στους ερευνητές έναν επιπλέον πιθανό στόχο για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας και σχετικών μεταβολικών διαταραχών.

Μπορεί η πρωτεΐνη να οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες αδυνατίσματος;

Συνολικά, τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι η MTCH2 μπορεί να είναι ένας σημαντικός μοριακός διακόπτης που συνδέει την αποθήκευση λίπους, την κατανάλωση ενέργειας και την ανάπτυξη λιποκυττάρων.

Τα αρχικά πειράματα έδειξαν ότι η αφαίρεση της πρωτεΐνης μπορεί να αυξήσει την κατανάλωση θρεπτικών συστατικών σε ανθρώπινα κύτταρα και να παρεμποδίσει τη δημιουργία λιποκυττάρων σε κύτταρα ποντικού. Η μεταγενέστερη έρευνα έδειξε ότι η επιλεκτική αφαίρεση της MTCH2 από τον λιπώδη ιστό μπορεί να αυξήσει την ενεργειακή δαπάνη και να προστατεύσει τα ποντίκια από την υπερβολική αύξηση βάρους όταν ακολουθούν διατροφή υψηλή σε λιπαρά.

Ο συνδυασμός των ευρημάτων δημιουργεί την πιθανότητα ανάπτυξης θεραπειών που αλλάζουν τον τρόπο με τον οποίο ο οργανισμός διαχειρίζεται την ενέργεια, ενδεχομένως συμπληρώνοντας φάρμακα που δρουν κυρίως μειώνοντας την όρεξη.

Ωστόσο, παραμένουν σημαντικά αναπάντητα ερωτήματα.

Οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη αποδείξει ότι η αναστολή της MTCH2 προκαλεί ασφαλή και διατηρήσιμη απώλεια βάρους στους ανθρώπους. Η πρωτεΐνη συμμετέχει επίσης σε άλλες σημαντικές βιολογικές λειτουργίες, μεταξύ των οποίων η ρύθμιση των μιτοχονδρίων και οδοί που εμπλέκονται στην επιβίωση των κυττάρων. Επομένως, ο αποκλεισμός της σε ολόκληρο τον οργανισμό θα μπορούσε να έχει ανεπιθύμητες συνέπειες.

Η αποτροπή της δημιουργίας λιποκυττάρων δεν είναι απαραίτητα ωφέλιμη σε κάθε περίπτωση. Ο υγιής λιπώδης ιστός παίζει ουσιαστικό ρόλο στην αποθήκευση της περίσσειας ενέργειας, στη διατήρηση της ισορροπίας του σακχάρου στο αίμα και στην παραγωγή ορμονών. Η διατάραξη της λειτουργίας του θα μπορούσε ενδεχομένως να ανακατευθύνει τα λίπη σε όργανα όπου μπορεί να προκαλέσουν βλάβη.

Οι ερευνητές θα χρειαστεί να προσδιορίσουν αν η MTCH2 μπορεί να αποτελέσει ασφαλή στόχο, ποιοι ιστοί θα ωφελούνταν περισσότερο και αν η μείωση της δραστηριότητάς της θα διατηρούσε την υγεία των μυών ενώ προάγει την απώλεια λίπους.

Προς το παρόν, καθιερωμένες στρατηγικές, όπως οι ασκήσεις με αντιστάσεις και η επαρκής πρόσληψη πρωτεΐνης, παραμένουν σημαντικές για την προστασία των μυών κατά την απώλεια βάρους. Ανασκόπηση κλινικών δοκιμών του 2026 διαπίστωσε ότι ο συνδυασμός αλλαγών στον τρόπο ζωής και ασκήσεων με αντιστάσεις οδηγούσε σε ευνοϊκότερη διατήρηση της άλιπης μάζας σε σύγκριση με παρεμβάσεις απώλειας βάρους χωρίς τέτοιου είδους άσκηση.

Η έρευνα, πάντως, αναδεικνύει μια ενδιαφέρουσα πιθανότητα: οι μελλοντικές θεραπείες για την παχυσαρκία ίσως δεν εστιάζουν αποκλειστικά στην ποσότητα τροφής που προσλαμβάνει ο οργανισμός, αλλά επηρεάζουν και τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα αποφασίζουν αν θα κάψουν ή θα αποθηκεύσουν ενέργεια.

Και μία πρωτεΐνη, η Mitch, φαίνεται να συμμετέχει καθοριστικά σε αυτή την απόφαση.

Στοιχεία για τις μελέτες

Η αρχική μελέτη, με τίτλο «MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis», δημοσιεύτηκε στο The EMBO Journal στις 3 Ιανουαρίου 2025.

Επικεφαλής της έρευνας ήταν η Sabita Chourasia και ο καθηγητής Atan Gross από το Ινστιτούτο Επιστημών Weizmann.

Στους υπόλοιπους συντελεστές περιλαμβάνονταν ο Dr. Christopher Petucci, η Clarissa Shoffler και η Dina Abbasian από το Πανεπιστήμιο της Πενσιλβάνια στη Φιλαδέλφεια· ο Hu Wang και ο καθηγητής Xianlin Han από το Πανεπιστήμιο του Τέξας στο Σαν Αντόνιο· ο Dr. Ehud Sivan, ο Dr. Alexander Brandis, ο Tevie Mehlman, ο Dr. Sergey Malitsky, ο Dr. Maxim Itkin, η Dr. Ayala Sharp, ο Dr. Ron Rotkopf και η Dr. Bareket Dassa από το Τμήμα Κεντρικών Εγκαταστάσεων Βιοεπιστημών του Weizmann· καθώς και η Dr. Limor Regev και η Dr. Yehudit Zaltsman από το Τμήμα Ανοσολογίας και Αναγεννητικής Βιολογίας του Weizmann.

Η μεταγενέστερη μελέτη, με τίτλο «MTCH2 modulates CPT1 activity to regulate lipid metabolism of adipocytes», δημοσιεύτηκε στο Nature Communications στις 3 Οκτωβρίου 2025. Πραγματοποιήθηκε στο πλαίσιο διεθνούς συνεργασίας, στην οποία συμμετείχαν ερευνητές που συνδέονταν με το ETH Zurich, το Ινστιτούτο Επιστημών Weizmann και άλλα ιδρύματα.

Οι αποφάσεις για την απώλεια βάρους και την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας λαμβάνονται σε συνεργασία με τον γιατρό.