Τις τελευταίες δεκαετίες έχει αυξηθεί σημαντικά ο αριθμός των ανθρώπων με παχυσαρκία, με συνέπειες για τους ίδιους, τα συστήματα υγειονομικής περίθαλψης και τους επαγγελματίες που τους παρέχουν θεραπεία. Καθοριστική για την ανάπτυξη της παχυσαρκίας είναι η ορμόνη ινσουλίνη.
Σύμφωνα με νέα μελέτη, στους άνδρες με υγιές βάρος η βραχυπρόθεσμη υπερκατανάλωση γλυκών και λιπαρών τροφών υψηλής περιεκτικότητας σε θερμίδες οδήγησε σε συσσώρευση λίπους στο συκώτι και διατάραξε τη δράση της ινσουλίνης στον εγκέφαλο. Η επίδραση αυτή παρέμεινε και μετά το τέλος της περιόδου κατανάλωσης. Έτσι, η απόκριση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη μπορεί να μεταβάλλεται έπειτα από βραχυπρόθεσμες αλλαγές στη διατροφή, πριν αυξηθεί το βάρος, και ενδεχομένως να διευκολύνει την ανάπτυξη παχυσαρκίας και σχετικών ασθενειών.
Νέες ενδείξεις για την προέλευση της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2, καθώς και για τον ρόλο του εγκεφάλου ως κρίσιμου κέντρου ελέγχου, προκύπτουν από μελέτη του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Tübingen, του Γερμανικού Κέντρου Έρευνας για τον Διαβήτη (DZD) και του Helmholtz Munich.
Δείκτης μάζας σώματος ίσος με 30 ή μεγαλύτερος αποτελεί ένδειξη παχυσαρκίας. Ως συχνές αιτίες αυτής της χρόνιας νόσου αναφέρονται η κακή διατροφή και η έλλειψη επαρκούς άσκησης. Ωστόσο, οι μηχανισμοί του οργανισμού που συμβάλλουν στην παχυσαρκία είναι σύνθετοι.
Η ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη σχετίζεται με τη χρόνια αύξηση βάρους και την ανθυγιεινή κατανομή του σωματικού λίπους. Ποιες λειτουργίες επιτελεί η ινσουλίνη στον εγκέφαλο και πώς δρα σε άτομα φυσιολογικού βάρους;
Απάντηση στο ερώτημα δίνουν η καθηγήτρια Stephanie Kullmann και οι συνεργάτες της από τον τομέα Διαβητολογίας, Ενδοκρινολογίας και Νεφρολογίας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Tübingen. «Τα ευρήματά μας αποδεικνύουν για πρώτη φορά ότι ακόμη και μια σύντομη κατανάλωση εξαιρετικά επεξεργασμένων, ανθυγιεινών τροφίμων (όπως σοκολάτες και πατατάκια) προκαλεί σημαντική αλλαγή στον εγκέφαλο υγιών ατόμων, που μπορεί να είναι η αρχική αιτία της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2», ανέφερε η Kullmann, επικεφαλής της μελέτης.
Πώς επιδρούν οι πολλές θερμίδες στην ινσουλίνη
Η αντίσταση στην ινσουλίνη αποτελεί συχνό γνώρισμα της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2 και έχει επιβλαβείς επιδράσεις τόσο στην περιφέρεια όσο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Σε υγιείς συνθήκες, η ινσουλίνη στον εγκέφαλο μειώνει την όρεξη και την κατανάλωση τροφής, δρώντας ανορεξιογόνα. Όταν υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, όμως, η δράση της στον εγκέφαλο δεν ρυθμίζει πλέον κατάλληλα τον περιφερικό ενεργειακό μεταβολισμό και τη διατροφική συμπεριφορά.
Τα άτομα με μη φυσιολογική απόκριση στην ινσουλίνη έχουν επίσης μεγαλύτερη μάζα σπλαχνικού λιπώδους ιστού και χαμηλότερο περιφερικό μεταβολισμό, ενώ μετά από αλλαγές στον τρόπο ζωής ανακτούν περισσότερη λιπώδη μάζα. Ακόμη, ευρήματα πολλών μελετών υποδεικνύουν ότι η διαταραγμένη απόκριση στην ινσουλίνη στον ανθρώπινο εγκέφαλο ευνοεί μεταβολικές, ψυχιατρικές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες.
Πενθήμερη δίαιτα υψηλής θερμιδικής αξίας και ευαισθησία στην ινσουλίνη
Η πορεία με την οποία εξελίσσεται η απόκριση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη δεν έχει ακόμη αποσαφηνιστεί. Για να εξετάσουν το ζήτημα, οι ερευνητές μελέτησαν την επίδραση μιας πενθήμερης πρόσθετης δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε θερμίδες, με ευρέως διαθέσιμα και συχνά καταναλωμένα, εξαιρετικά επεξεργασμένα σνακ, σε σύγκριση με τη συνήθη δίαιτα. Αξιολόγησαν τη δράση της ινσουλίνης στον εγκέφαλο, τη σύσταση του σωματικού λίπους και την περιφερική ευαισθησία στην ινσουλίνη.
«Είναι ενδιαφέρον ότι στους υγιείς συμμετέχοντες στη μελέτη μας, ο εγκέφαλος εμφανίζει παρόμοια μείωση στην ευαισθησία στην ινσουλίνη μετά από μια βραχυπρόθεσμη πρόσληψη υψηλής θερμίδων όπως σε άτομα με παχυσαρκία», είπε η Kullmann. «Αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και μία εβδομάδα μετά την επιστροφή σε μια ισορροπημένη διατροφή», πρόσθεσε.
Ο Andreas Birkenfeld, ένας από τους συγγραφείς της μελέτης, καταλήγει: «Υποθέτουμε ότι η απόκριση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη προσαρμόζεται σε βραχυπρόθεσμες αλλαγές στη διατροφή πριν συμβεί οποιαδήποτε αύξηση βάρους και έτσι προάγει την ανάπτυξη παχυσαρκίας και άλλων δευτερογενών ασθενειών». Με βάση τα ευρήματα, ζητά να διεξαχθεί περισσότερη έρευνα για τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος συμβάλλει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας και άλλων μεταβολικών νοσημάτων.
Συμμετέχοντες και διαδικασία της μελέτης
Στην έρευνα έλαβαν μέρος 29 άνδρες φυσιολογικού βάρους, ηλικίας 19-27 ετών, οι οποίοι κατανεμήθηκαν σε δύο ομάδες. Για πέντε ημέρες στη σειρά, τα μέλη της πρώτης ομάδας πρόσθεσαν στη συνήθη διατροφή τους 1.500 θερμίδες από εξαιρετικά επεξεργασμένα σνακ. Η ομάδα ελέγχου δεν κατανάλωσε τις πρόσθετες θερμίδες. Οι ερευνητές εξέτασαν τη δραστηριότητα της ινσουλίνης στον εγκέφαλο πριν από την παρέμβαση, αμέσως μετά την παχυντική διατροφή και μία εβδομάδα μετά την επιστροφή στη συνηθισμένη διατροφή. Η απόκριση της εγκεφαλικής ινσουλίνης στην υπερκατανάλωση τροφής διερευνήθηκε μόνο σε υγιείς άνδρες, καθώς τα αποτελέσματα ενδέχεται να διαφέρουν μεταξύ των δύο φύλων.
Μετά την αρχική αξιολόγηση, οι άνδρες και των δύο ομάδων πέρασαν από δύο ακόμη εξετάσεις. Η πρώτη πραγματοποιήθηκε αμέσως μετά την πενθήμερη περίοδο, ενώ η δεύτερη έγινε επτά ημέρες αφότου η πρώτη ομάδα είχε επανέλθει στη συνηθισμένη δίαιτά της. Για τη μέτρηση του λίπους στο ήπαρ και της ευαισθησίας του εγκεφάλου στην ινσουλίνη, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν μαγνητική τομογραφία (MRI).
Σε άνδρες υγιούς βάρους, η έρευνα διαπίστωσε ότι η υπερκατανάλωση ευρέως διαθέσιμων γλυκών και λιπαρών, υπερεπεξεργασμένων σνακ, επιπλέον της συνηθισμένης διατροφής, μεταβάλλει την απόκριση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη ακόμη και έπειτα από σύντομο διάστημα, χωρίς να αλλάξει το σωματικό βάρος. Μετά από πέντε ημέρες αυξημένης πρόσληψης θερμίδων, καταγράφηκε περισσότερο λίπος στο ήπαρ. Παράλληλα, μειώθηκε η ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη και η μεταβολή αυτή εξακολουθούσε να παρατηρείται μία εβδομάδα μετά την επιστροφή των συμμετεχόντων στην κανονική διατροφή. Προηγουμένως, η συγκεκριμένη επίδραση είχε διαπιστωθεί μόνο σε άτομα με παχυσαρκία. Επιπλέον, επηρεάστηκε το κέντρο ανταμοιβής: η ευαισθησία στις ανταμοιβές ήταν μικρότερη, ενώ εκείνη στις τιμωρίες μεγαλύτερη. Τα ευρήματα δείχνουν ότι μια βραχυπρόθεσμη διατροφή με πολλές θερμίδες, ζάχαρη και κορεσμένα λιπαρά έχει παρατεταμένες επιδράσεις στον εγκέφαλο, οι οποίες διαρκούν πέρα από την περίοδο κατανάλωσής της.
Περισσότερες πληροφορίες: A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men. Nature Metabolism, 2025· DOI: 10.1038/s42255-025-01226-9.
Το άρθρο στο ygeiax.gr: https://www.ygeiax.gr/health/pachysarkia-oi-polles-thermides-allazoyn-ti-drasi-tis-insoylinis-ston-egkefalo/3066
