Το κοιλιακό λίπος θεωρείται επικίνδυνο. Ένας λόγος είναι ότι η παχυσαρκία οδηγεί σε αναδιαμόρφωση των αιμοφόρων αγγείων, η οποία ενισχύει τη φλεγμονή και τις λειτουργικές διαταραχές.
Το πόσο σοβαρή είναι η βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία συνδέεται με την παχυσαρκία, αλλά και με το σημείο όπου συγκεντρώνεται το επιπλέον λίπος στο σώμα. Αυτό διαπίστωσε ομάδα από το Γερμανικό Κέντρο Καρδιαγγειακών Ερευνών (DZHK) και το Πανεπιστημιακό Ιατρικό Κέντρο Göttingen (UMG), μαζί με διεθνείς συνεργάτες, σε μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια.
Για πρώτη φορά, οι ερευνητές κατέδειξαν ότι ο λευκός λιπώδης ιστός στην κοιλιά και κάτω από το δέρμα αποκρίνεται με διαφορετικό τρόπο στην υπερφαγία. Επικεφαλής της ομάδας ήταν ο καθηγητής Andreas Fischer, διευθυντής του Τμήματος Κλινικής Χημείας στο Πανεπιστημιακό Ιατρικό Κέντρο Göttingen, και η Δρ. Sana Hasan, επιστήμονας στο ίδιο τμήμα. Οι διαφορετικές αντιδράσεις οδηγούν σε ποικίλης έκτασης βλάβες στα αγγεία, οι οποίες ενδέχεται να επιφέρουν φλεγμονή, περιορισμένη ροή αίματος και, τελικά, καρδιαγγειακές παθήσεις.
Τα ευρήματα βοηθούν να εξηγηθεί γιατί το λίπος στην κοιλιά είναι ιδιαίτερα επιβλαβές. Στον σπλαχνικό λιπώδη ιστό, όπως ονομάζεται στην ιατρική, η παχυσαρκία πυροδοτεί αναδιαμόρφωση των αγγείων, η οποία προάγει τη φλεγμονή και τη δυσλειτουργία. Σε υγιείς συνθήκες, τα ενδοθηλιακά κύτταρα φαίνεται να υποστηρίζουν τη λειτουργία των ιστών, ενώ στην παχυσαρκία ο αριθμός τους μειώνεται σημαντικά.
Κάθε λιποκύτταρο στον έντονα αγγειωμένο λιπώδη ιστό βρίσκεται κοντά σε ένα τριχοειδές αγγείο. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα αποτελούν την εσωτερική επιφάνεια όλων των αιμοφόρων αγγείων και, πέρα από τη μεταφορά ουσιών, θεωρούνται βασικοί ρυθμιστές της λειτουργίας των οργάνων. Μέσω αγγειοκρινικών παραγόντων διευκολύνουν την ενδοκυτταρική επικοινωνία. Στην παχυσαρκία, η ταχεία ανάπτυξη του υποξικού λιπώδους ιστού, μαζί με τη φλεγμονή και την ίνωση, οδηγεί σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και αγγειακή αραίωση. Τα στοιχεία αυτά δείχνουν ότι η αγγειακή βλάβη μπορεί να αποτελεί συνέπεια της παχυσαρκίας. Ωστόσο, αντίθετα με την ευρέως διαδεδομένη αντίληψη, υπάρχουν ενδείξεις ότι πρώιμες αγγειακές αλλοιώσεις που σχετίζονται με την υπερθρεψία ενδέχεται και να επιδεινώνουν τη δυσλειτουργία του λιπώδους ιστού. Γι’ αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό να αποσαφηνιστεί η ακριβής σχέση ανάμεσα στην ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και την παχυσαρκία.
«Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι οι αγγειακές αλλαγές στην παχυσαρκία ξεκινούν νωρίτερα από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως -και ότι διαφέρουν σημαντικά ανάλογα με τη θέση του λίπους», εξηγεί ο Fischer. «Αυτό τοποθετεί τα ίδια τα αιμοφόρα αγγεία περισσότερο στο επίκεντρο της έρευνας για την παχυσαρκία και τις μεταβολικές ασθένειες».
VEGFA: Μόριο-κλειδί για την υγεία των αγγείων
Στην έρευνα αναγνωρίστηκε επίσης το VEGFA, ένα βασικό μόριο σηματοδότησης, απαραίτητο ώστε τα αιμοφόρα αγγεία στον λιπώδη ιστό να διατηρούν τη δομή τους. Όταν τα επίπεδά του πέφτουν, για παράδειγμα έπειτα από μακροχρόνια διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, τα αγγεία αρχίζουν να χάνουν τη δομή και τη λειτουργικότητά τους.
«Αυτός ο μηχανισμός μπορεί να παρατηρηθεί όχι μόνο σε ποντίκια αλλά και στον ανθρώπινο λιπώδη ιστό», λέει ο Fischer. «Ανοίγει νέες στρατηγικές για τη διατήρηση ή την αποκατάσταση της αγγειακής υγείας στην παχυσαρκία».
Οι ερευνητές συνδύασαν πρωτοποριακές αναλύσεις μεμονωμένων κυττάρων με τεχνικές απεικόνισης και γενετικά πειράματα, πετυχαίνοντας ένα πρωτοφανές επίπεδο λεπτομέρειας.
Τα αποτελέσματα αποτελούν πολύτιμη αφετηρία για μελλοντικές θεραπείες. Σε αυτές θα μπορούσαν να περιλαμβάνονται μέθοδοι που στοχεύουν ειδικά στη βελτίωση της λειτουργίας των αιμοφόρων αγγείων στον λιπώδη ιστό, καθώς και στην πρόληψη δευτερογενών παθήσεων, όπως ο διαβήτης και οι καρδιακές προσβολές.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Communications.
Sana S. Hasan et al., «Obesity drives depot-specific vascular remodeling in male white adipose tissue», Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-60910-2.
Το άρθρο στο ygeiax.gr: https://www.ygeiax.gr/health/to-splachniko-lipos-prokalei-vlavi-sta-aimofora-aggeia/13177
