Μια νέα μελέτη εξετάζει πώς λειτουργούν οι νευρώνες στον εγκέφαλο και αναδεικνύει τις βασικές διαφορές ανάμεσα στον οξύ και τον χρόνιο πόνο. Στην πρώτη περίπτωση ενεργοποιείται ένας φυσικός μηχανισμός «πέδησης», ο οποίος περιορίζει τα σήματα πόνου. Όταν όμως ο πόνος γίνει χρόνιος, ο μηχανισμός αυτός δεν λειτουργεί σωστά και οι νευρώνες εμφανίζουν μεγαλύτερη διεγερσιμότητα.
Σε έρευνα που πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια και δημοσιεύτηκε στο Science Advances, εντοπίστηκε ένα σημαντικό ρεύμα καλίου που ελέγχει τη συγκεκριμένη λειτουργία. Το εύρημα ενδέχεται να συμβάλει στην ανάπτυξη θεραπειών που θα αποτρέπουν τη μετάβαση του πόνου σε χρόνια μορφή. Η ανακάλυψη θεωρείται σημαντική για την κατανόηση και την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου, ο οποίος αφορά περισσότερα από 50 εκατομμύρια άτομα στις ΗΠΑ.
Όταν ο πόνος είναι βραχυπρόθεσμος, δηλαδή οξύς, ο εγκέφαλος διαθέτει έναν φυσικό μηχανισμό που περιορίζει τα σχετικά σήματα, σαν να πατά φρένο ώστε αυτά να μην ενισχυθούν υπερβολικά, δείχνει μελέτη. Στον χρόνιο πόνο, αντίθετα, το σύστημα αυτό αποτυγχάνει και τα σήματα εξακολουθούν να ενεργοποιούνται. Το εύρημα προσφέρει εξήγηση για το γιατί ορισμένες μορφές πόνου υποχωρούν, ενώ άλλες επιμένουν, και δημιουργεί προοπτικές για θεραπείες που θα μπορούσαν να εμποδίσουν εξαρχής τη χρονιότητα.
Η έρευνα σε ποντίκια δημοσιεύτηκε στο Science Advances και πραγματοποιήθηκε από ομάδα με επικεφαλής τον υποψήφιο διδάκτορα Ben Title, υπό την επίβλεψη του καθηγητή Alexander M. Binshtok. Οι ερευνητές εργάζονται στο Εβραϊκό Πανεπιστήμιο-Hadassah School of Medicine και στο Κέντρο Επιστημών Εγκεφάλου (ELSC) του Εβραϊκού Πανεπιστημίου. Τα αποτελέσματά τους δείχνουν ότι σε κυτταρικό επίπεδο το σώμα ανταποκρίνεται με εντυπωσιακά διαφορετικό τρόπο στον οξύ, βραχυπρόθεσμο, και στον χρόνιο, μακροχρόνιο πόνο. Η ανακάλυψη φωτίζει περαιτέρω τη διαδικασία χρονιότητας και ανοίγει τον δρόμο για πιο στοχευμένες θεραπείες.
Οι περιοχές του εγκεφάλου που μεταφέρουν τα σήματα πόνου δεν αντιδρούν με τον ίδιο τρόπο στις οξείες και τις χρόνιες καταστάσεις. Η ερευνητική ομάδα εξέτασε μια μικρή, αλλά καθοριστική, περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους, το μυελικό ραχιαίο κέρας (medullary dorsal horn). Εκεί βρίσκονται νευρώνες που λειτουργούν ως ενδιάμεσος σταθμός για τη μεταφορά των σημάτων πόνου. Οι νευρώνες προβολής μεταδίδουν μηνύματα από το σώμα προς τον εγκέφαλο.
Κατά την οξεία φλεγμονώδη κατάσταση, οι συγκεκριμένοι νευρώνες περιορίζουν τη δραστηριότητά τους, διαπίστωσαν οι επιστήμονες. Η φυσική αυτή «πέδηση» μειώνει τα σήματα που σχετίζονται με τον πόνο και φτάνουν στον εγκέφαλο. Όταν η φλεγμονή και ο πόνος υποχωρήσουν, οι νευρώνες επανέρχονται στη φυσιολογική τους λειτουργία.
Στις χρόνιες περιπτώσεις, όμως, ο φυσικός μηχανισμός ελέγχου δεν αποδίδει. Αντί να περιορίσουν τη λειτουργία τους, οι νευρώνες γίνονται περισσότερο διεγέρσιμοι και στέλνουν περισσότερα σήματα, κάτι που ενδέχεται να συμβάλλει στην παρατεταμένη διάρκεια του πόνου.
Το ρεύμα καλίου τύπου Α ως βασικός παράγοντας
Με τη συνδυαστική χρήση ηλεκτροφυσιολογίας και υπολογιστικής μοντελοποίησης, οι ερευνητές βρήκαν έναν κρίσιμο μηχανισμό: το ρεύμα καλίου τύπου Α (IA: A‑type potassium current). Η λειτουργία του συγκεκριμένου ρεύματος συνδέεται με τη ρύθμιση της διεγερσιμότητας των νευρώνων.
Στις οξείες μορφές πόνου, το IA ενισχύεται και δρα σαν φυσικός παράγοντας που ηρεμεί τις οδούς του πόνου. Στη χρόνια κατάσταση, όμως, η αύξηση αυτή δεν παρατηρείται και οι νευρώνες υπερδραστηριοποιούνται. Η έλλειψη αυτής της ρύθμισης ενδέχεται να αποτελεί έναν από τους βιολογικούς μηχανισμούς που μετατρέπουν τον προσωρινό πόνο σε μακροχρόνια κατάσταση.
«Αυτή είναι η πρώτη φορά που βλέπουμε πώς οι ίδιοι νευρώνες συμπεριφέρονται τόσο διαφορετικά στον οξύ έναντι του χρόνιου πόνου», δήλωσε ο καθηγητής Binshtok. «Το γεγονός ότι αυτός ο φυσικός μηχανισμός “ηρεμιστικής” δράσης απουσιάζει στον χρόνιο πόνο υποδηλώνει έναν νέο στόχο για θεραπεία. Αν μπορέσουμε να βρούμε έναν τρόπο να αποκαταστήσουμε ή να μιμηθούμε αυτό το σύστημα πέδησης, ίσως μπορέσουμε να αποτρέψουμε τον πόνο από το να γίνει χρόνιος».
Προς πιο στοχευμένες θεραπείες για τον πόνο
Στις ΗΠΑ, πάνω από 50 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν με χρόνιο πόνο, ενώ οι αποτελεσματικές θεραπευτικές επιλογές είναι συχνά περιορισμένες. Η νέα έρευνα προσφέρει ένα σημαντικό στοιχείο για την κατανόηση του προβλήματος, καταγράφοντας πώς διαταράσσονται οι φυσικοί μηχανισμοί ελέγχου του πόνου από το νευρικό σύστημα σε μακροχρόνιες καταστάσεις.
Η αυξημένη ευαισθησία στον πόνο σχετίζεται με εντονότερη δραστηριότητα των περιφερικών και κεντρικών νευρώνων κατά μήκος της νευρικής οδού του πόνου. Η διερεύνηση του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος περιορίζει τον πόνο, αλλά και των περιπτώσεων στις οποίες οι μηχανισμοί αυτοί αποτυγχάνουν, φέρνει τους επιστήμονες πιο κοντά στην ανάπτυξη πιο αποτελεσματικά στοχευμένων θεραπειών για όσους αντιμετωπίζουν χρόνιο πόνο.
Για περισσότερες πληροφορίες, δείτε τη μελέτη των Ben Title et al. με τίτλο «Opposite regulation of medullary pain-related projection neuron excitability in acute and chronic pain», που δημοσιεύτηκε στο Science Advances το 2025. DOI: 10.1126/sciadv.adr3467. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adr3467.
Συνοπτική παρουσίαση
- Νέα μελέτη αναδεικνύει βασικές διαφορές ανάμεσα στον οξύ και τον χρόνιο πόνο, εξετάζοντας τη δραστηριότητα των νευρώνων στον εγκέφαλο.
- Στην οξεία μορφή, ο πόνος θέτει σε λειτουργία έναν φυσικό «μηχανισμό φρεναρίσματος», ο οποίος περιορίζει τα σήματα πόνου· στη χρόνια μορφή, όμως, δεν λειτουργεί αποτελεσματικά.
- Οι επιστήμονες βρήκαν ότι το ρεύμα καλίου τύπου Α αποτελεί βασικό μηχανισμό ελέγχου της νευρωνικής δραστηριότητας και στοιχείο-κλειδί για την κατανόηση του χρόνιου πόνου.
- Τα ευρήματα ανοίγουν μια νέα οπτική για την ανάπτυξη θεραπειών, οι οποίες ενδέχεται να εμποδίζουν τη μετάβαση του πόνου σε χρόνια κατάσταση.
- Περισσότεροι από 50 εκατομμύρια κάτοικοι στις ΗΠΑ ζουν με χρόνιο πόνο, ενώ οι διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές είναι συχνά περιορισμένες.
Το άρθρο στο ygeiax.gr: https://www.ygeiax.gr/health/oxys-kai-chronios-ponos-poies-oi-krisimes-diafores-toys/11802
