Ερευνητές ανακάλυψαν έναν απρόσμενο λόγο για τον οποίο η νόσος Αλτσχάιμερ διαταράσσει τον ύπνο, ενώ τα ευρήματά τους δείχνουν ότι το πρόβλημα ενδέχεται να είναι αναστρέψιμο. Σε πειράματα με ποντίκια που εμφάνιζαν εγκεφαλικές αλλοιώσεις παρόμοιες με εκείνες της νόσου, οι επιστήμονες αποκατέστησαν περισσότερες από δύο ώρες ύπνου την ημέρα, χωρίς να αφαιρέσουν τις αμυλοειδικές πλάκες που συνδέονται με τη νόσο.
Η απρόσμενη ανακάλυψη στρέφει την προσοχή σε έναν παράγοντα που δεν είχε εξεταστεί επαρκώς: τα ίδια τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου. Αντί να προστατεύουν απλώς τον εγκέφαλο από βλάβες, τα κύτταρα αυτά μπορούν να πυροδοτήσουν φλεγμονή που παρεμβαίνει στον φυσιολογικό ύπνο.
Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Κεντάκι διαπίστωσαν ότι η προσωρινή εξάλειψη των περισσότερων από αυτά τα ανοσοκύτταρα επέτρεψε στα ποντίκια να κοιμούνται περισσότερο και να περνούν περισσότερο χρόνο στα βαθιά, αναζωογονητικά στάδια του ύπνου. Τα αποτελέσματα υποδεικνύουν μια πιθανή νέα προσέγγιση για την αντιμετώπιση ενός από τα πιο επιβαρυντικά συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ.
Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Alzheimer’s & Dementia, προέκυψαν από ομάδα με επικεφαλής τη Shannon L. Macauley, Ph.D., αναπληρώτρια καθηγήτρια Φυσιολογίας στο Κολέγιο Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Κεντάκι, και πρώτο συγγραφέα τον Nicholas J. Constantino, Ph.D., πρόσφατο απόφοιτο διδακτορικών σπουδών.
Η Macauley χαρακτήρισε την ανακάλυψη «αλλαγή παραδείγματος», επειδή αμφισβητεί την επικρατούσα αντίληψη για τους λόγους που τα άτομα με Αλτσχάιμερ αντιμετωπίζουν συχνά σοβαρά προβλήματα ύπνου.
Πώς το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου μπορεί να διαταράξει τον ύπνο
Για να γίνει κατανοητό το εύρημα, ας φανταστούμε ότι ξεσπά μια μικρή φωτιά στην κουζίνα. Αντί το σύστημα καταιονισμού να περιορίσει τις φλόγες, ενεργοποιείται σε όλο το κτίριο, πλημμυρίζοντας το σπίτι και προκαλώντας εκτεταμένες ζημιές.
Κάτι ανάλογο μπορεί να συμβαίνει στον εγκέφαλο κατά τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Οι αμυλοειδικές πλάκες είναι εναποθέσεις κολλωδών πρωτεϊνικών θραυσμάτων που συσσωρεύονται ανάμεσα στα νευρικά κύτταρα. Αποτελούν ένα από τα χαρακτηριστικά της νόσου Αλτσχάιμερ και ο ρόλος τους στη νόσο μελετάται εδώ και χρόνια.
Ο εγκέφαλος περιέχει επίσης εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα, γνωστά ως μικρογλοία. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, προστατεύουν το νευρικό σύστημα απομακρύνοντας υπολείμματα, ανταποκρινόμενα σε τραυματισμούς και συμβάλλοντας στη διατήρηση ενός υγιούς περιβάλλοντος για τους νευρώνες.
Όταν όμως εντοπίζουν αμυλοειδικές πλάκες, η αμυντική αντίδραση των μικρογλοιακών κυττάρων μπορεί να γίνει υπερβολική. Αντί να αντιμετωπίσουν μόνο την απειλή, απελευθερώνουν φλεγμονώδη σήματα που ενδέχεται να παρεμβαίνουν στη φυσιολογική εγκεφαλική δραστηριότητα.
Οι επιστήμονες συνέδεαν παραδοσιακά τα προβλήματα ύπνου στο Αλτσχάιμερ κυρίως με βλάβες στους νευρώνες ή με τη συσσώρευση αμυλοειδικών πλακών. Τα νέα ευρήματα υποδεικνύουν ότι σημαντικό ρόλο έχει και η αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτές τις πλάκες.
«Ουσιαστικά, δείξαμε ότι την απώλεια ύπνου δεν την προκαλούν οι ίδιες οι πλάκες ή μόνο οι δυσλειτουργικοί νευρώνες, αλλά τα μικρογλοιακά κύτταρα», δήλωσε η Macauley. «Τα μικρογλοιακά κύτταρα είναι ανοσοκύτταρα που, όταν αντιδρούν στις πλάκες, πυροδοτούν μια περίπλοκη αλληλουχία φλεγμονής, σαν να κάνουν πάρτι όλη νύχτα και να κρατούν τον εγκέφαλο ξύπνιο».
Με άλλα λόγια, η αντίδραση του εγκεφάλου στις αλλοιώσεις που σχετίζονται με το Αλτσχάιμερ μπορεί να δημιουργεί επιπλέον προβλήματα, πέρα από εκείνα που προκαλούν οι ίδιες οι πλάκες. Οι ερευνητές παρομοίασαν αυτή την ευρεία αντίδραση με μια «αντίδραση ολόκληρου του σπιτιού», κατά την οποία ένας αμυντικός μηχανισμός καταλήγει να προκαλεί μεγαλύτερη αναστάτωση από την αναμενόμενη.
Παρακολούθηση των αλλαγών στον ύπνο μέσα στον εγκέφαλο
Για να διερευνήσουν τη σχέση ανάμεσα στα μικρογλοιακά κύτταρα και τον ύπνο, οι επιστήμονες μελέτησαν δύο ομάδες ποντικών. Η μία είχε γενετική προδιάθεση να αναπτύξει αμυλοειδικές πλάκες, ενώ η άλλη αποτελούνταν από φυσιολογικά, «άγριου τύπου» ποντίκια, τα οποία γερνούσαν με τον συνήθη τρόπο.
Οι ερευνητές εξέτασαν τα ζώα σε δύο ηλικίες: στους έξι μήνες, όταν εμφανίστηκαν για πρώτη φορά πλάκες στα γενετικά τροποποιημένα ποντίκια, και στους 18 μήνες, όταν το μοντέλο της νόσου εμφάνιζε πιο προχωρημένες αλλοιώσεις.
Η σύγκριση των ομάδων βοήθησε τους επιστήμονες να διαχωρίσουν τις αλλαγές που σχετίζονταν με τις αλλοιώσεις τύπου Αλτσχάιμερ από εκείνες που συμβαίνουν φυσιολογικά καθώς γερνά ο εγκέφαλος.
Η ομάδα χρησιμοποίησε διάφορες προηγμένες τεχνολογίες για να μετρήσει τον ύπνο και να εξετάσει τι συνέβαινε στον εγκέφαλο. Σε κάθε ποντίκι τοποθετήθηκε μια μικρή συσκευή που κατέγραφε ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG) και ηλεκτρομυογράφημα (EMG).
Το EEG μετρά την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου, μεταξύ άλλων τα μοτίβα και τους ρυθμούς που παράγονται όταν επικοινωνούν τα δίκτυα των νευρώνων. Τα ηλεκτρικά σήματα μεταβάλλονται ανάλογα με το αν ο εγκέφαλος βρίσκεται σε εγρήγορση, ονειρεύεται ή είναι σε βαθύ ύπνο.
Το EMG μετρά την ηλεκτρική δραστηριότητα των μυών. Ο συνδυασμός των δύο τεχνικών επέτρεψε στους ερευνητές να εντοπίσουν τα διαφορετικά στάδια του ύπνου και να προσδιορίσουν πόσο χρόνο παρέμεναν τα ζώα σε καθένα από αυτά.
Οι επιστήμονες θέλησαν επίσης να απεικονίσουν τη σχέση ανάμεσα στις αμυλοειδικές πλάκες και τα ανοσοκύτταρα σε όλο τον εγκέφαλο. Για τον σκοπό αυτό χρησιμοποίησαν μικροσκοπία φωτεινού φύλλου, μια τεχνική απεικόνισης που καθιστά τον βιολογικό ιστό διαφανή και τον φωτίζει με ένα λεπτό επίπεδο ακτίνας λέιζερ. Οι εικόνες μπορούν να συνδυαστούν σε λεπτομερείς τρισδιάστατους χάρτες, ώστε οι επιστήμονες να εξετάζουν δομές που διαφορετικά θα ήταν δύσκολο να παρατηρηθούν.
Η μέθοδος αποκάλυψε την κατανομή των πλακών και των μικρογλοιακών κυττάρων στον εγκέφαλο και βοήθησε τους ερευνητές να κατανοήσουν σε ποια σημεία τα ανοσοκύτταρα αντιδρούσαν στις αλλοιώσεις της νόσου.
Προσωρινή εξάλειψη του 87% των ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου
Για να διαπιστώσει αν τα μικρογλοιακά κύτταρα ευθύνονταν πράγματι για τη διαταραχή του ύπνου, η ομάδα πραγματοποίησε πείραμα με στόχο την προσωρινή εξάλειψη των περισσότερων από αυτά.
Οι ερευνητές χορήγησαν στα ποντίκια ένα φάρμακο που ονομάζεται Pexidartinib (PLX3397), το οποίο είχε αρχικά αναπτυχθεί για έρευνα στον καρκίνο. Το φάρμακο μπλοκάρει ένα κυτταρικό σήμα από το οποίο εξαρτώνται τα μικρογλοιακά κύτταρα για την επιβίωσή τους.
Αφού τα ποντίκια έλαβαν το φάρμακο μέσω της τροφής τους για 14 ημέρες, είχαν εξαντληθεί περίπου το 87% των μικρογλοιακών κυττάρων τους.
Έτσι οι επιστήμονες μπόρεσαν να εξετάσουν αν ο ύπνος θα βελτιωνόταν όταν απουσίαζε το μεγαλύτερο μέρος των κυττάρων που οδηγούσαν τη φλεγμονώδη αντίδραση.
Οι ερευνητές ανέλυσαν επίσης λεπτομερώς την εγκεφαλική δραστηριότητα των ζώων με μια μαθηματική μέθοδο που ονομάζεται Fitting Oscillations and One Over Frequency (FOOOF).
Η τεχνική διαχωρίζει τα ηλεκτρικά σήματα σε περιοδική δραστηριότητα —τα ρυθμικά κύματα που συνήθως αποκαλούμε εγκεφαλικά κύματα— και απεριοδική δραστηριότητα, δηλαδή τον ηλεκτρικό «θόρυβο» του υποβάθρου.
Εξετάζοντας αυτά τα διαφορετικά στοιχεία, η ομάδα μπορούσε να εντοπίσει αλλαγές στη λειτουργία του εγκεφάλου, μεταξύ άλλων αν παρέμενε ασυνήθιστα ενεργός σε περιόδους κατά τις οποίες θα έπρεπε να ξεκουράζεται. Η διαδικασία μοιάζει με την παρακολούθηση μιας μηχανής αυτοκινήτου, ώστε να διαπιστωθεί αν συνεχίζει να λειτουργεί σε υψηλές στροφές ενώ το όχημα θα έπρεπε να είναι σταματημένο.
Η απρόσμενη διαπίστωση για τις πλάκες του εγκεφάλου
Η Macauley χαρακτήρισε τα αποτελέσματα «απίστευτα και απρόσμενα».
Ένα από τα πιο απρόσμενα ευρήματα ήταν ότι τα προβλήματα ύπνου δεν συνέχιζαν να επιδεινώνονται όσο συσσωρεύονταν οι αμυλοειδικές πλάκες.
Οι ερευνητές αρχικά περίμεναν ότι η αυξανόμενη συσσώρευση πλακών θα οδηγούσε σε προοδευτικά σοβαρότερες διαταραχές ύπνου. Αντί γι’ αυτό, τα ποντίκια εμφάνισαν σημαντικά προβλήματα ύπνου σχετικά νωρίς, τα οποία παρέμειναν σε μεγάλο βαθμό αμετάβλητα ακόμη και όταν τα επίπεδα των πλακών αυξήθηκαν σημαντικά.
«Περίμενα ότι όσο επιδεινωνόταν το φορτίο των πλακών, θα επιδεινωνόταν και η διαταραχή του ύπνου», δήλωσε ο Constantino. «Οι διαταραχές στον ύπνο και στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού που εμφανίζονται στους έξι μήνες, όταν πρωτοεμφανίζονται οι πλάκες, δεν επιδεινώθηκαν στους 18 μήνες, παρότι το φορτίο των πλακών είχε υπερδιπλασιαστεί».
Η ομάδα περιέγραψε αυτό το μοτίβο ως «φαινόμενο οροφής». Με άλλα λόγια, η διαταραχή του ύπνου φάνηκε να φτάνει σε ένα ορισμένο επίπεδο νωρίς στην πορεία της νόσου, αντί να αυξάνεται ανάλογα με την ποσότητα αμυλοειδούς στον εγκέφαλο.
Αυτό υποδηλώνει ότι ιδιαίτερη σημασία μπορεί να έχει η αρχική φλεγμονώδης αντίδραση που προκαλούν οι πλάκες. Όταν ενεργοποιηθούν τα μικρογλοιακά κύτταρα και διαταράξουν τον ύπνο, η περαιτέρω συσσώρευση πλακών μπορεί να μην προκαλεί αντίστοιχη αύξηση της απώλειας ύπνου.
Η ανακάλυψη προσφέρει ένα σημαντικό στοιχείο για το γιατί οι διαταραχές ύπνου μπορούν να εμφανιστούν σχετικά νωρίς στη νόσο Αλτσχάιμερ.
Το Αλτσχάιμερ διαταράσσει διαφορετικό στάδιο ύπνου από τη φυσιολογική γήρανση
Η μελέτη ανέδειξε επίσης μια σημαντική διαφορά ανάμεσα στις αλλαγές του ύπνου που οφείλονται στη φυσιολογική γήρανση και σε εκείνες που συνδέονται με τις αλλοιώσεις της νόσου Αλτσχάιμερ.
Ο ύπνος δεν είναι μια ενιαία κατάσταση. Κατά τη διάρκεια της νύχτας, ο εγκέφαλος περνά από διάφορα στάδια, τα οποία επιτελούν διαφορετικές λειτουργίες.
Ο ύπνος ταχέων οφθαλμικών κινήσεων (REM) συνδέεται στενά με τα έντονα όνειρα και παίζει σημαντικό ρόλο στην επεξεργασία των αναμνήσεων. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η φυσιολογική γήρανση μείωνε κυρίως αυτό το στάδιο ύπνου.
Οι αλλοιώσεις που σχετίζονται με το Αλτσχάιμερ είχαν διαφορετική επίδραση: διατάρασσαν επιλεκτικά τον ύπνο χωρίς ταχείες οφθαλμικές κινήσεις (NREM), στον οποίο περιλαμβάνονται τα βαθύτερα και πιο αναζωογονητικά στάδια.
Κατά τον ύπνο NREM, ο εγκέφαλος επιτελεί βασικές λειτουργίες συντήρησης που υποστηρίζουν τη μάθηση, τη μνήμη και την αποκατάσταση. Ο βαθύς ύπνος συνδέεται επίσης με διαδικασίες που βοηθούν στην απομάκρυνση μεταβολικών αποβλήτων από τον εγκέφαλο.
«Αυτός ο αναζωογονητικός ύπνος είναι εξαιρετικά σημαντικός για τη σωματική αποκατάσταση, τη μάθηση και τη μνήμη, καθώς και για την απομάκρυνση των τοξινών της ημέρας», δήλωσε η Macauley.
Η απώλεια αυτού του σημαντικού σταδίου ύπνου μπορεί να έχει συνέπειες πέρα από την κόπωση κατά τη διάρκεια της ημέρας.
Επειδή ο υγιής ύπνος βοηθά στη διατήρηση του εσωτερικού περιβάλλοντος του εγκεφάλου, οι διαταραχές του ενδέχεται να παρεμποδίζουν διαδικασίες που απομακρύνουν συνήθως δυνητικά επιβλαβή απόβλητα. Οι ερευνητές εκτιμούν ότι αυτό μπορεί να συμβάλλει σε έναν φαύλο κύκλο, όπου οι αλλοιώσεις του Αλτσχάιμερ διαταράσσουν τον ύπνο και ο ανεπαρκής ύπνος ενδέχεται να επιδεινώνει περαιτέρω τη νόσο.
Η διακοπή αυτού του κύκλου θα μπορούσε, επομένως, να αποτελέσει σημαντική θεραπευτική στρατηγική.
Περισσότερες από δύο ώρες ύπνου αποκαταστάθηκαν χωρίς να αφαιρεθούν οι πλάκες
Το πιο εντυπωσιακό αποτέλεσμα προέκυψε όταν οι ερευνητές αφαίρεσαν προσωρινά τα περισσότερα μικρογλοιακά κύτταρα από τον εγκέφαλο ποντικών με αλλοιώσεις παρόμοιες με εκείνες του Αλτσχάιμερ.
Τα ζώα κέρδισαν περισσότερες από δύο ώρες ύπνου την ημέρα.
Είχαν επίσης μεγαλύτερες περιόδους αναζωογονητικού ύπνου NREM, με περισσότερες ευκαιρίες να μεταβαίνουν φυσιολογικά στον ύπνο REM, ο οποίος είναι σημαντικός για τον σχηματισμό αναμνήσεων.
Ακόμη πιο απρόσμενο ήταν ότι οι βελτιώσεις σημειώθηκαν χωρίς να μειωθούν τα επίπεδα των αμυλοειδικών πλακών.
Οι πλάκες παρέμεναν, αλλά τα ποντίκια κοιμούνταν σημαντικά καλύτερα.
Το εύρημα παρέχει ενδείξεις ότι η φλεγμονώδης αντίδραση που προκαλούν τα μικρογλοιακά κύτταρα συμβάλλει άμεσα στη διαταραχή του ύπνου και ότι η καταστολή αυτής της αντίδρασης μπορεί να αναστρέψει τουλάχιστον ορισμένα από τα σχετικά προβλήματα.
Υποδηλώνει επίσης ότι ενδέχεται να μην είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι αμυλοειδικές πλάκες για να βελτιωθεί ο ύπνος στη νόσο Αλτσχάιμερ.
Παρότι τα ευρήματα είναι ενθαρρυντικά, τα πειράματα έγιναν σε ποντίκια και τα ίδια οφέλη δεν έχουν ακόμη αποδειχθεί σε ανθρώπους. Η προσωρινή εξάλειψη των περισσότερων ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου δεν αποτελεί επίσης καθιερωμένη ή πρακτική θεραπεία για τους ασθενείς με Αλτσχάιμερ.
Οι ερευνητές ενδιαφέρονται τώρα να διαπιστώσουν αν τα οφέλη μπορούν να αναπαραχθούν με τη ρύθμιση της δραστηριότητας των μικρογλοιακών κυττάρων, αντί με την εξάλειψή τους.
Αν μια τέτοια προσέγγιση αποδειχθεί τελικά αποτελεσματική στους ανθρώπους, θα μπορούσε να προσφέρει έναν τρόπο βελτίωσης του ύπνου και ενδεχομένως μείωσης της πρόσθετης επιβάρυνσης που προκαλεί στον εγκέφαλο ο κακός ύπνος.
Η ερευνητική ομάδα πίσω από την ανακάλυψη
Η εργασία πραγματοποιήθηκε στο εργαστήριο της Macauley, στο Τμήμα Φυσιολογίας του Sanders-Brown Center on Aging του Πανεπιστημίου του Κεντάκι.
Η Macauley αποδίδει την επιτυχία σε μια «υπέροχη συνεργασία» με φοιτητές και ερευνητές που ήταν πρόθυμοι να αμφισβητήσουν τις καθιερωμένες ιδέες για τη νόσο Αλτσχάιμερ.
«Μου αρέσουν οι άνθρωποι που παίρνουν πρωτοβουλίες, βρίσκουν το πάθος τους, είναι περίεργοι και συνεχίζουν να αναζητούν απαντήσεις», δήλωσε.
Ενθαρρύνει τα μέλη του εργαστηρίου της να είναι «υπολογισμένοι ριψοκίνδυνοι», επισημαίνοντας ότι οι σημαντικές ανακαλύψεις συχνά απαιτούν από τους επιστήμονες να διερευνήσουν πιθανότητες που αρχικά μοιάζουν απίθανες.
Στο γραφείο της κρέμεται ένα απόφθεγμα του θρύλου του χόκεϊ Wayne Gretzky: «Χάνεις το 100% των σουτ που δεν κάνεις».
Ο Constantino, που ολοκλήρωσε πρόσφατα το διδακτορικό του στο πανεπιστήμιο, δήλωσε ότι το συνεργατικό περιβάλλον του εργαστηρίου τον ενθάρρυνε να εξετάζει ερωτήματα που ξεπερνούσαν τα παραδοσιακά επιστημονικά πεδία.
«Η δρ Macauley μού έμαθε επίσης να αποδέχομαι την αβεβαιότητα και την αποτυχία ως μέρος της επιστημονικής διαδικασίας», δήλωσε ο Constantino. «Ορισμένες από τις πιο ενδιαφέρουσες μελέτες στις οποίες συμμετείχα προέκυψαν επειδή η αρχική μας υπόθεση ήταν λανθασμένη».
Η Macauley συνοψίζει αυτή τη νοοτροπία με μια απλή οδηγία προς την ομάδα της: «Ακολουθήστε τα δεδομένα, θέστε καλύτερα ερωτήματα και ανακαλύψτε τι πραγματικά συμβαίνει».
Αυτή η προσέγγιση βοήθησε τους ερευνητές να ξεπεράσουν την παραδοσιακή έμφαση στους νευρώνες και στις αμυλοειδικές πλάκες και να εξετάσουν τον ευρύτερο ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου.
Μπορούν υπάρχοντα φάρμακα να βοηθήσουν στον ύπνο;
Η ερευνητική ομάδα εξετάζει τώρα πώς τα ευρήματα θα μπορούσαν να αξιοποιηθούν για την ανάπτυξη θεραπειών και διαγνωστικών εργαλείων που ενδέχεται να ωφελήσουν μελλοντικά άτομα με Αλτσχάιμερ.
Μία πιθανή κατεύθυνση είναι η ηρεμία των υπερδραστήριων μικρογλοιακών κυττάρων, χωρίς να εξαλειφθούν. Επειδή τα κύτταρα αυτά επιτελούν βασικές προστατευτικές λειτουργίες, η εξάλειψή τους δεν αποτελεί ιδανική μακροπρόθεσμη στρατηγική. Οι ερευνητές ελπίζουν, αντί γι’ αυτό, να τροποποιήσουν τον τρόπο με τον οποίο αντιδρούν στις αμυλοειδικές πλάκες και ρυθμίζουν τη φλεγμονή.
Το εργαστήριο μελετά υπάρχοντα φάρμακα, μεταξύ των οποίων το φάρμακο για τον διαβήτη Metformin και το αντιεπιληπτικό Stiripentol.
Τα φάρμακα εξετάζονται για το ενδεχόμενο να μεταβάλλουν τον τρόπο με τον οποίο τα μικρογλοιακά κύτταρα παράγουν και χρησιμοποιούν ενέργεια, μια διαδικασία γνωστή ως κυτταρικός μεταβολισμός. Η αλλαγή στη χρήση ενέργειας θα μπορούσε ενδεχομένως να περιορίσει την υπερβολική ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και τις επιβλαβείς επιδράσεις της στον ύπνο.
Στόχος είναι να αποτραπεί η υπερβολική ένταση της φλεγμονώδους αντίδρασης του εγκεφάλου, ώστε να μην προκαλεί διαταραχές στη φυσιολογική δραστηριότητα του ύπνου.
Οι ερευνητές ενδιαφέρονται ιδιαίτερα να διαπιστώσουν αν μια παρέμβαση στα πρώιμα στάδια της νόσου Αλτσχάιμερ μπορεί να βελτιώσει τον ύπνο και την ποιότητα ζωής, πριν εμφανιστεί σημαντική απώλεια μνήμης.
«Αν μπορέσουμε να στοχεύσουμε αυτή τη διαδικασία, ίσως βοηθήσουμε την ποιότητα ζωής, την προσοχή, τη γνωστική λειτουργία και τη σύγχυση», δήλωσε η Macauley.
Οι προτεινόμενες φαρμακευτικές στρατηγικές παραμένουν πειραματικές για αυτή τη χρήση και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να διαπιστωθεί αν μπορούν να προσφέρουν με ασφάλεια παρόμοια οφέλη στους ανθρώπους.
Ένας απλούστερος τρόπος εντοπισμού πρώιμων αλλαγών
Πέρα από τον εντοπισμό ενός πιθανού θεραπευτικού στόχου, η μελέτη ανέδειξε μοτίβα ηλεκτρικής δραστηριότητας που ενδέχεται να βοηθήσουν στη διάκριση των αλλοιώσεων του Αλτσχάιμερ από τη φυσιολογική γήρανση του εγκεφάλου.
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι τα μοτίβα αυτά θα μπορούσαν μελλοντικά να καταστήσουν το EEG χρήσιμο εργαλείο για τον εντοπισμό και την παρακολούθηση αλλαγών που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Σε αντίθεση με ακριβότερες απεικονιστικές εξετάσεις, το EEG καταγράφει ηλεκτρικά σήματα μέσω ηλεκτροδίων που τοποθετούνται στο τριχωτό της κεφαλής. Είναι σχετικά οικονομικό, δεν απαιτεί χειρουργική επέμβαση και μπορεί να επαναλαμβάνεται για την παρακολούθηση των αλλαγών με την πάροδο του χρόνου.
Η ομάδα οραματίζεται το EEG ως έναν «εύκολα προσβάσιμο, οικονομικό βιοδείκτη της νόσου Αλτσχάιμερ που μπορεί να παρακολουθείται διαχρονικά».
Βιοδείκτης είναι ένα μετρήσιμο βιολογικό χαρακτηριστικό που παρέχει πληροφορίες για την υγεία ενός ατόμου ή για μια συγκεκριμένη νόσο. Ένας διαχρονικός βιοδείκτης μπορεί να μετράται επανειλημμένα, ώστε να παρακολουθείται η εξέλιξη ή η μεταβολή μιας πάθησης.
«Τα φορητά συστήματα EEG θα μπορούσαν να μας επιτρέψουν να παρακολουθούμε ανθρώπους στο περιβάλλον του σπιτιού τους και ενδεχομένως να ελέγχουμε για αλλαγές που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ, χωρίς να χρειάζονται αρχικά ακριβές ή επεμβατικές εξετάσεις», δήλωσε η Macauley.
Αν μελλοντικές μελέτες σε ανθρώπους επιβεβαιώσουν τη χρησιμότητα αυτών των ηλεκτρικών σημάτων, οι φορητές συσκευές EEG θα μπορούσαν ενδεχομένως να βοηθήσουν τους γιατρούς να εντοπίζουν ποιοι χρειάζονται πρόσθετες εξετάσεις.
Αυτό θα μπορούσε να είναι ιδιαίτερα χρήσιμο στις αγροτικές κοινότητες του Κεντάκι, όπου οι ασθενείς χρειάζεται μερικές φορές να διανύουν μεγάλες αποστάσεις για να φτάσουν σε εξειδικευμένα ιατρικά κέντρα.
Αντί να υποβάλλεται αμέσως κάθε άτομο που ενδέχεται να διατρέχει κίνδυνο σε προηγμένες εξετάσεις, τα τοπικά ιατρεία θα μπορούσαν να χρησιμοποιούν απλούστερα εργαλεία παρακολούθησης για να εντοπίζουν όσους θα ωφελούνταν από περαιτέρω αξιολόγηση.
Η εφαρμογή αυτή χρειάζεται ακόμη επιβεβαίωση, αλλά προσφέρει μια πιθανή οδό για πιο προσβάσιμο έλεγχο και παρακολούθηση της νόσου Αλτσχάιμερ.
Συνολικά, η μελέτη υποδεικνύει ότι η αντιμετώπιση του Αλτσχάιμερ μπορεί να απαιτεί να εξετάσουμε όχι μόνο τις ίδιες τις πλάκες, αλλά και τον τρόπο με τον οποίο αντιδρά ο εγκέφαλος σε αυτές.
Εντοπίζοντας τα ανοσοκύτταρα που ευθύνονται για μεγάλο μέρος της διαταραχής του ύπνου στα μοντέλα ποντικών τους, οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Κεντάκι ανέδειξαν έναν πιθανό τρόπο αποκατάστασης μιας βασικής λειτουργίας του εγκεφάλου, χωρίς να χρειάζεται πρώτα να αφαιρεθούν οι υποκείμενες αμυλοειδικές εναποθέσεις.
Η επόμενη πρόκληση είναι να διαπιστωθεί αν η ηρεμία αυτών των κυττάρων μπορεί να προσφέρει παρόμοια οφέλη στους ανθρώπους, βελτιώνοντας ενδεχομένως τον ύπνο, τη γνωστική λειτουργία και την ποιότητα ζωής πολύ πριν εμφανιστούν τα σοβαρότερα συμπτώματα του Αλτσχάιμερ.
Η έρευνα που παρουσιάζεται στη δημοσίευση υποστηρίχθηκε από το National Institute on Aging των National Institutes of Health, μέσω των βραβείων R01AG068330, R01AG093847 και P30AG072946, καθώς και από το National Institute of General Medical Sciences των National Institutes of Health, μέσω των βραβείων P30GM127211 και P20GM148326. Το περιεχόμενο αποτελεί αποκλειστική ευθύνη των συγγραφέων και δεν εκφράζει κατ’ ανάγκην τις επίσημες απόψεις των National Institutes of Health.
Η εργασία υποστηρίχθηκε επίσης με χρηματοδότηση 287.236 δολαρίων από το Cure Alzheimer’s Fund και με χρηματοδότηση 250.000 δολαρίων από το The CART Fund (Coins for Alzheimer’s Research Trust).
Οι θεραπευτικές αποφάσεις για τη νόσο Αλτσχάιμερ και τα προβλήματα ύπνου πρέπει να λαμβάνονται σε συνεργασία με τον γιατρό.
Το άρθρο στο ygeiax.gr: https://www.ygeiax.gr/health/altschaimer-perissoteres-apo-dyo-ores-ypnoy-apokatastathikan-se-pontikia-choris-na-afairethoyn-oi-plakes/24533



